相信很多人对白癜风都有大概的认识和了解,这类疾病给患者的面貌带来1定的破坏性,有白癜风的患者心理存在着压抑,而且自尊心也会遭到伤害。那末,白癜风是怎样引发的呢?对此,我站的专家为大家做出以下介绍,希望给大家带来1定的帮助。
1.遗传学说 有研究认为白癜风多是1种常染色体显性遗传的皮肤病。国外作者统计30%患者有阳性家族史,发现单卵双生子中两个均病发。国内报导阳性家族史为3%~12%,较国外报导低。
2.本身免疫学说 本身免疫学说与白癜风的病发关系日趋遭到重视。许多学者注意到患者及其家族成员中合并本身免疫性疾病比率较高,常见的有甲状腺炎、甲状腺性能亢进或消退、糖尿病、慢性肾上腺性能消退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。而白癜风患者的血清中,有人检出多种器官的特异性抗体,如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体等,而且检出率明显高。另外患本身免疫性疾病者,白癜风病发率较1般人群高10~15倍。近来又发现白癜风病人有抗黑素细胞表面抗原的抗体,称为白癜风抗体,其滴度与患者皮肤色素脱失程度有关,滴度随皮损面积扩大而增加,还发现患白癜风的动物也有类似现象,提出该病是黑素细胞的本身免疫性疾病。Behl(1977)发现在进行期白斑边沿有单核细胞聚集,侵入真皮表皮交界处,由破坏的基底膜进入表皮,使该处的黑素细胞及黑素缺如,认为本病多是迟发超敏反应的本身免疫性疾病。另外,内服或外用皮质激素,特别是不按皮节散布的皮损疗效较好,也间接证明本病的免疫机理。
3.精神与神经化学学说 许多临床学家发现精神因素与白癜风的病发密切相干,据估计约2/3的患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或懊丧。紧张可致儿茶酚胺类增高,如肾上腺素可直接影响脱色;应激也可以使ACTH分泌增加,致使皮质激素分泌增加,而动员糖和游离脂肪酸,刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加,使大脑5-羟色胺合成增加,而5-羟色胺的代谢产物为褪黑素,褐黑素受体活动过度在白癜风的病发中起重要作用。褪黑素受体活动过度可增加茶碱酶的活性,这些酶抑制黑素生化,但后期又使其生代活化,致使黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞内蓄积,使黑素细胞死亡,终究引白癜风。有学者视察到白斑处神经末梢有退行性变,而且变化程度似与病程有关,这类现象也支持神经化学学说。
4.黑素细胞本身破坏(self-destruction of melanocytes)学说 白癜风的基本病变是表皮黑素细胞部份或完全丧失功能。Lerner1971年提出这1学说。认为白癜风是因其表皮黑素细胞性能亢进,促之耗费而初期衰退,并多是由于细胞本身合成的毒性黑素前身物资的积聚而至。实验证明某些化学物资对黑素细胞有选择性的破坏作用,使皮肤脱色,这些物资多属取代酚类化学物资的脱色剂,如氢醌单苯醚、氢醌、叙丁酚、双氧水等,都对皮肤与毛发有脱色作用。白癜风最近几年来病发有所增加,可能与工业的发展,接触这类化学物资的机会增加有关。
5.微量元素缺少学说 有人提出体内铜含量下降与白癜风病发有关,但测定患者血清与毛发的铜含量仿佛与1般人群无显著性差异,有关微量元素学说有待进1步研究。
6.其他因素 外伤包括创伤、手术、搔抓等可引发白癜风。某些内分泌疾病,如甲状腺性能亢进、糖尿病等,可伴发白癜风。日光曝晒易产生白癜风。
白癜风的病发学说较多,且均有1定根据,但又都有1定的片面性。目前认为其病发是有遗传因素,又在多种内、外因子作用下,免疫功能、神经与内分泌、代谢功能等多方面性能紊乱,导致酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或黑素构成的障碍,而致皮肤色素脱失。
当精神过于紧张时肾上腺素消耗增多,则多巴主要合成肾上腺素,因此黑素合成减少。
白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平下降,致使酪氨酸酶活性下降,因此影响黑素的代谢。
另外某些化学物资和光感性药物亦可引发本病。
针对白癜风是怎样引发的呢?我站的专家已做出了上面的内容介绍,读者了解上面的内容以后,在生活中就要注意上面几个事项,千万不要做1些侵害自己皮肤的事情,有白癜风的患者1定 要及时到正规的医院接受医治,避免病情的加重。
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